Tăng huyết áp là gì? Các công bố khoa học về Tăng huyết áp

Kháng insulin đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin hiện diện ở phần lớn bệnh nhân bị giảm dung nạp glucose (IGT) hoặc đái tháo đường không phụ thuộc insulin (NIDDM) và ở ∼25% những cá nhân không béo phì có khả năng dung nạp glucose miệng bình thường. Trong những điều kiện này, chỉ có thể ngăn ngừa sự suy giảm dung nạp glucose nếu tế bào β có thể tăng phản ứng tiết insulin và duy trì trạng thái tăng insulin mãn tính. Khi không đạt được mục tiêu này, sự mất cân bằng nghiêm trọng của cân bằng glucose xảy ra. Mối quan hệ giữa kháng insulin, mức insulin trong huyết tương và dung nạp glucose bị suy giảm liên quan đến sự thay đổi đáng kể nồng độ axit béo tự do (FFA) trong huyết tương môi trường. Bệnh nhân NIDDM cũng kháng với việc ức chế insulin của nồng độ FFA trong huyết tương, nhưng nồng độ FFA trong huyết tương có thể giảm bằng tăng nhỏ về nồng độ insulin. Do đó, sự gia tăng nồng độ FFA trong huyết tương tuần hoàn có thể tránh được nếu lượng insulin lớn có thể tiết ra. Nếu không thể duy trì tăng insulin, nồng độ FFA trong huyết tương sẽ không bị ức chế như bình thường, và sự gia tăng kết quả của nồng độ FFA trong huyết tương sẽ dẫn đến tăng sản xuất glucose tại gan. Bởi vì các sự kiện này diễn ra ở những cá nhân có sự kháng đáng kể đối với việc hấp thu glucose kích thích insulin, rõ ràng là ngay cả những sự gia tăng nhỏ trong sản xuất glucose tại gan có khả năng dẫn đến tăng glucose máu trong lúc đói đáng kể trong những điều kiện này. Mặc dù tăng insulin có thể ngăn ngừa sự mất cân bằng cụ thể của cân bằng glucose ở những người kháng insulin, nhưng phản ứng bù của tuyến tụy nội tiết này không phải là không có giá. Những bệnh nhân mắc tăng huyết áp, được điều trị hoặc không, kháng insulin, tăng glucose máu và tăng insulin máu. Ngoài ra, mối quan hệ trực tiếp giữa nồng độ insulin trong huyết tương và huyết áp đã được ghi nhận. Tăng huyết áp cũng có thể được sản sinh ở những con chuột bình thường khi chúng được cho ăn chế độ ăn giàu fructose, một can thiệp cũng dẫn đến phát triển khả năng kháng insulin và tăng insulin máu. Sự phát triển của tăng huyết áp ở chuột bình thường thông qua một can thiệp thử nghiệm được biết là gây ra kháng insulin và tăng insulin máu cung cấp thêm sự ủng hộ cho quan điểm rằng mối quan hệ giữa ba biến số có thể là mối quan hệ nhân quả. Tuy nhiên, thậm chí nếu kháng insulin và tăng insulin không liên quan đến căn nguyên của tăng huyết áp, nhiều khả năng rằng tăng nguy cơ bệnh mạch vành tim (CAD) ở bệnh nhân mắc tăng huyết áp và thực tế là nguy cơ này không giảm với điều trị tăng huyết áp là do sự kết hợp của các yếu tố nguy cơ cho CAD, thêm vào huyết áp cao, liên quan đến kháng insulin. Các yếu tố này bao gồm tăng insulin máu, IGT, tăng nồng độ triglyceride trong huyết tương và giảm nồng độ cholesterol lipoprotein tỷ trọng cao, tất cả đều liên quan đến nguy cơ tăng CAD. Nhiều khả năng rằng các yếu tố nguy cơ này đóng vai trò quan trọng trong sự hình thành của CAD trong tổng thể quần thể. Dựa trên những cân nhắc này, khả năng được nêu ra rằng kháng insulin kích thích hấp thu glucose và tăng insulin máu có liên quan đến căn nguyên và tiến trình lâm sàng của ba bệnh chính liên quan—NIDDM, tăng huyết áp và CAD.

Hội chứng phân hủy khối u (TLS) mô tả sự rối loạn chuyển hóa xảy ra với sự phân hủy của khối u sau khi bắt đầu liệu pháp hóa trị liệu. TLS xảy ra từ sự tiêu hủy nhanh chóng các tế bào ác tính và sự giải phóng đột ngột các ion nội bào, axit nucleic, protein và các sản phẩm chuyển hóa của chúng vào không gian ngoại bào. Các sản phẩm chuyển hóa này có thể vượt quá cơ chế cân bằng nội môi bình thường của cơ thể và gây ra tăng acid uric huyết, tăng kali huyết, tăng phosphat huyết, hạ calci huyết và urea huyết. TLS có thể dẫn đến suy thận cấp và có thể đe dọa tính mạng. Nhận diện sớm các bệnh nhân có nguy cơ và bắt đầu điều trị cho TLS là rất cần thiết. Tỷ lệ mắc TLS cao ở các khối u có tỷ lệ tăng sinh cao và gánh nặng khối u như bệnh bạch cầu lymphoblastic cấp tính và lymphoma Burkitt. Các biện pháp phòng ngừa và điều trị TLS chủ yếu bao gồm bù nước và lợi tiểu mạnh mẽ, kiểm soát tăng acid uric huyết bằng cách dự phòng bằng allopurinol và điều trị bằng rasburicase, cùng với việc theo dõi cẩn thận các bất thường về điện giải. Kiềm hóa nước tiểu vẫn còn gây tranh cãi. Không may, đã có rất ít bài tổng quan toàn diện về chủ đề quan trọng này. Trong bài tổng quan này, chúng tôi mô tả tỷ lệ mắc, các cơ chế bệnh sinh của TLS và các yếu tố rủi ro cho sự phát triển của nó. Chúng tôi tóm tắt những tiến bộ gần đây trong việc quản lý TLS và cung cấp một hệ thống phân loại mới cũng như khuyến nghị cho việc phòng ngừa và/hoặc điều trị dựa trên sơ đồ phân loại này.

Quá trình hydroxyl hóa 25(OH)D thành 1,25-dihydroxyvitamin D và tín hiệu thông qua thụ thể vitamin D diễn ra ở nhiều mô không điển hình liên quan đến cân bằng canxi. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm chỉ ra rằng 1,25-dihydroxyvitamin D ức chế biểu hiện renin và sự tăng sinh của tế bào cơ mạch máu; các nghiên cứu lâm sàng cho thấy có mối liên hệ nghịch giữa bức xạ tia cực tím, một chỉ số thay thế cho tổng hợp vitamin D, và huyết áp. Chúng tôi đã kiểm tra mối liên hệ độc lập giữa mức độ 25-hydroxyvitamin D trong huyết tương [25(OH)D] được đo và nguy cơ mắc bệnh tăng huyết áp mới xuất hiện cũng như mối liên hệ giữa mức độ 25(OH)D trong huyết tương dự đoán và nguy cơ tăng huyết áp. Hai nghiên cứu đoàn hệ tiềm năng với 613 nam giới từ Nghiên cứu Theo Dõi Chuyên Gia Y Tế và 1198 phụ nữ từ Nghiên cứu Sức Khỏe Y Tá có mức độ 25(OH)D được đo đã được theo dõi từ 4 đến 8 năm. Ngoài ra, 2 nghiên cứu đoàn hệ tiềm năng khác với 38,388 nam và 77,531 nữ với mức độ 25(OH)D dự đoán đã được theo dõi từ 16 đến 18 năm. Trong 4 năm theo dõi, nguy cơ tương đối đa biến của bệnh tăng huyết áp mới xuất hiện ở nam giới có mức 25(OH)D trong huyết plasma được đo <15 ng/mL (tức là thiếu vitamin D) so với những người có mức ≥30 ng/mL là 6.13 (khoảng tin cậy 95% [CI]: 1.00 đến 37.8). Đối với phụ nữ, so sánh tương tự cho ra nguy cơ tương đối là 2.67 (95% CI: 1.05 đến 6.79). Nguy cơ tương đối gộp lại giữa nam và nữ với mức 25(OH)D được đo sử dụng mô hình ngẫu nhiên là 3.18 (95% CI: 1.39 đến 7.29). Sử dụng mức 25(OH)D dự đoán trong các đoàn hệ lớn hơn, nguy cơ tương đối đa biến so với các thập phân thấp nhất và cao nhất lần lượt là 2.31 (95% CI: 2.03 đến 2.63) ở nam giới và 1.57 (95% CI: 1.44 đến 1.72) ở phụ nữ. Mức độ 25(OH)D trong huyết tương có mối liên hệ nghịch với nguy cơ mắc bệnh tăng huyết áp mới xuất hiện.

1. Các mối liên hệ có thể xảy ra giữa dinh dưỡng của người mẹ trong thai kỳ và các bệnh không lây nhiễm ở tuổi trưởng thành đã được đánh giá thông qua mô hình chuột. Chuột đã được làm quen với chế độ ăn chứa nhiều mức protein khác nhau (18, 12, 9 và 6% theo trọng lượng) trong 14 ngày trước khi giao phối. Chế độ ăn ít protein được duy trì trong suốt thai kỳ. Các bà mẹ cho con bú và con của chúng đã được chuyển sang chế độ ăn thức ăn tiêu chuẩn (20% protein).

2. Chuột cái mang thai thể hiện phản ứng phân cấp với các chế độ ăn, với những con được cho ăn 9 và 6% protein có xu hướng tiêu thụ ít năng lượng hơn và tăng cân ít hơn so với các nhóm đối chứng ăn 18% protein. Kích thước lứa đẻ và tỷ lệ tử vong ở con sơ sinh không bị thay đổi đáng kể bởi các chế độ ăn ít protein.

3. Con cái của những con cái ăn chế độ 12 và 9% protein có ngoại hình bình thường, tăng cân với tỷ lệ tương tự như những con được sinh ra từ chuột đối chứng ăn 18% protein. Con cái của những con cái ăn chế độ 6% protein nhỏ hơn so với con của tất cả các nhóm khác trong suốt 21 tuần.

4. Vào tuần thứ 9, huyết áp tâm thu được xác định ở những con cái. Tất cả các con cái từ ba nhóm ăn ít protein đều có huyết áp được phát hiện cao hơn đáng kể (15–22 mmHg) so với nhóm đối chứng. Một mối quan hệ nghịch đảo giữa lượng protein mà mẹ tiêu thụ và huyết áp tâm thu của con cái đã được ghi nhận. Huyết áp vẫn duy trì ở mức cao ở những con cái của những con cái ăn chế độ 9 và 6% protein cho đến 21 tuần tuổi. Tình trạng tăng huyết áp quan sát được có liên quan đến sự gia tăng hoạt động của men chuyển angiotensin ở phổi trong các nhóm ít protein.

Mục tiêu nghiên cứu. So sánh tỷ lệ tuân thủ thuốc giữa các bệnh nhân bị bệnh gout, tăng cholesterol máu, tăng huyết áp, suy giáp, loãng xương, rối loạn co giật và bệnh tiểu đường típ 2 bằng cách sử dụng một phương pháp tiêu chuẩn hóa.

Thiết kế. Nghiên cứu dọc.

Nguồn dữ liệu. Dữ liệu yêu cầu bảo hiểm y tế từ năm 2001–2004.

Bệnh nhân. Tổng cộng 706.032 người lớn từ 18 tuổi trở lên có ít nhất một trong bảy tình trạng y tế và đã sử dụng liệu pháp thuốc cho tình trạng đó.

Các động mạch và tĩnh mạch bị xoắn thường được quan sát thấy ở cả người và động vật. Trong khi mức độ xoắn nhẹ không gây triệu chứng gì, xoắn nặng có thể dẫn đến cơn thiếu máu ở các cơ quan xa. Các quan sát lâm sàng đã liên kết các động mạch và tĩnh mạch bị xoắn với lão hóa, xơ vữa động mạch, tăng huyết áp, khuyết tật di truyền và tiểu đường. Tuy nhiên, các cơ chế hình thành và phát triển của chúng vẫn chưa được hiểu rõ. Bài tổng quan này tóm tắt các nghiên cứu lâm sàng và cơ học hiện tại về quá trình khởi phát, phát triển và điều trị các mạch máu bị xoắn. Chúng tôi đề xuất một giả thuyết mới rằng sự bất ổn cơ học và tái tạo có thể là những cơ chế cho sự khởi phát và phát triển của những mạch máu bị xoắn này.

Chúng tôi đã nghiên cứu tác dụng giảm huyết áp của γ-aminobutyric acid (GABA) và một sản phẩm sữa lên men giàu GABA (FMG) thông qua việc uống liều thấp trên chuột tự phát tăng huyết áp (SHR/Izm) và chuột bình thường Wistar-Kyoto (WKY/Izm). FMG là một sản phẩm sữa không béo được lên men bởi vi khuẩn axit lactic, và GABA chứa trong FMG được hình thành từ protein của sữa trong quá trình lên men. Một liều uống đơn GABA hoặc FMG (5 ml/kg; 0,5 mg GABA/kg) đã làm giảm huyết áp của SHR/Izm từ 4 đến 8 giờ sau khi sử dụng, nhưng không tăng huyết áp của chuột WKY/Izm. Hoạt động hạ huyết áp của GABA phụ thuộc vào liều từ 0,05 đến 5,00 mg/kg ở SHR/Izm. Trong quá trình cung cấp chế độ ăn thí nghiệm dài hạn cho SHR/Izm, một sự tăng chậm đáng kể về huyết áp so với nhóm kiểm soát đã được quan sát ở tuần 1 hoặc 2 sau khi bắt đầu cho ăn chế độ GABA hoặc FMG tương ứng (P>0,05) và sự khác biệt này được duy trì trong suốt quá trình cho ăn. Biểu đồ thời gian cải thiện huyết áp do sự sử dụng FMG tương tự như của GABA. FMG không ức chế enzyme chuyển angiotensin 1. Hơn nữa, một phân đoạn chứa peptide FMG từ sắc ký pha đảo ngược thiếu hiệu quả hạ huyết áp ở chuột SHR/Izm. Kết quả hiện tại cho thấy rằng liều uống thấp của GABA có tác dụng hạ huyết áp trên SHR/Izm và tác dụng hạ huyết áp của FMG là nhờ vào GABA.

1. Tăng huyết áp liên quan đến những thay đổi cấu trúc của các động mạch kháng lực, một quá trình được gọi là tái cấu trúc (tỷ lệ giữa lớp giữa và lòng mạch gia tăng).

2. Ở mức độ tế bào, sự tái cấu trúc mạch máu liên quan đến những thay đổi trong sự phát triển của tế bào cơ trơn mạch máu (VSMC), sự di chuyển tế bào, viêm và xơ hóa. Những quá trình này được điều hòa bởi nhiều yếu tố, trong đó angiotensin (Ang) II dường như là một trong những yếu tố quan trọng nhất trong tăng huyết áp.

3. Tín hiệu Angiotensin II, thông qua các thụ thể AT₁, được tăng cường trong VSMC từ các động mạch kháng lực của bệnh nhân và chuột bị tăng huyết áp. Điều này liên quan đến sự hoạt hóa quá mức của enzyme NADPH oxidase mạch máu, dẫn đến việc tăng sinh các gốc tự do oxy phản ứng (ROS), đặc biệt là O₂^– và H₂O₂.

4. Các gốc tự do oxy phản ứng hoạt động như những thông điệp thứ hai quan trọng trong tế bào để kích hoạt nhiều phân tử tín hiệu hạ nguồn, chẳng hạn như kinase protein gia tăng kích thích, phosphatase tyrosine protein, kinase tyrosine protein và các yếu tố phiên mã. Việc kích hoạt các chuỗi tín hiệu này dẫn đến sự phát triển và di chuyển của VSMC, điều chỉnh chức năng nội mô, biểu hiện của các môi trường gây viêm và sự biến đổi của ma trận ngoại bào.

5. Hơn nữa, ROS làm tăng nồng độ Ca²⁺ tự do trong tế bào ([Ca²⁺]_i), một yếu tố chính quyết định tính phản ứng mạch máu.

6. Tất cả những quá trình này đóng vai trò quan trọng trong tổn thương mạch máu liên quan đến tăng huyết áp. Do đó, ROS và các con đường tín hiệu mà chúng điều chỉnh cung cấp các mục tiêu mới để lùi lại sự tái cấu trúc mạch máu, giảm sức đề kháng ngoại vi và ngăn ngừa tổn thương cơ quan do tăng huyết áp gây ra.

7. Trong bài đánh giá hiện tại, chúng tôi thảo luận về vai trò của ROS như một thông điệp thứ hai trong tín hiệu AngII và tập trung vào những tác động của các sự kiện này trong các quá trình nền tảng sự tái cấu trúc mạch máu trong tăng huyết áp.

Paracetamol (acetaminophen) là một loại thuốc được sử dụng phổ biến nhất trên thế giới, với lịch sử lâu dài trong việc điều trị đau cấp tính và mãn tính. Trong những năm gần đây, lợi ích của việc sử dụng paracetamol trong các bệnh mãn tính bị đưa vào nghi vấn, đặc biệt trong các lĩnh vực như thoái hóa khớp và đau lưng dưới. Cùng lúc đó, sự lo ngại về các tác dụng phụ lâu dài của paracetamol đã gia tăng, ban đầu là trong lĩnh vực tăng huyết áp, nhưng gần đây đã mở rộng ra các lĩnh vực khác. Cơ sở bằng chứng về các tác dụng phụ của việc sử dụng paracetamol mãn tính bao gồm nhiều nghiên cứu đoàn hệ và quan sát, với ít thử nghiệm đối chứng ngẫu nhiên, trong đó nhiều nghiên cứu mâu thuẫn với nhau, vì vậy cần phải giải thích những nghiên cứu này một cách cẩn thận. Tuy nhiên, có một số lĩnh vực trong đó bằng chứng về tác hại là rõ ràng hơn, và nếu bác sĩ bắt đầu sử dụng paracetamol với kỳ vọng sử dụng dài hạn, có thể cần thảo luận trước những tác động phụ này với bệnh nhân. Đặc biệt, tăng nguy cơ chảy máu dạ dày và tăng huyết áp tâm thu nhỏ (~4 mmHg) là các tác dụng phụ trong đó bằng chứng đặc biệt mạnh mẽ và cho thấy sự phụ thuộc liều lượng. Khi sự ước tính về lợi ích giảm, đánh giá chính xác về các tác hại ngày càng trở nên quan trọng. Bài tổng quan này tóm tắt bằng chứng hiện tại về các tác hại liên quan đến việc sử dụng paracetamol lâu dài, tập trung vào bệnh tim mạch, hen suyễn và tổn thương thận, cũng như ảnh hưởng của việc tiếp xúc trong bụng mẹ.